Kamis, 26 Agustus 2010

Cara alami menghilangkan linkaran hitan dibawah mata

Mata merupakan jendela untuk melihat kondisi seseorang. Tidak hanya untuk mengintip hati tetapi juga memprediksikan kondisi kesehatannya. Sebut saja mata yang terlihat kekuningan mengindikasikan bahwa kondisi tubuh yang terlalu lelah atau menjadi salah satu indicator adanya gangguan pada fungsi kinrja hati.
Demikian pula halnya dengan lingkaran hitam dibawah mata, yang bias timbul karena kurang tidur. Mengalami stress, faktor keturunan dalam keluarga atau tubuh terlalu lelah. Hal ini mengganggu penampilan dan kecantikan seseorang secara keseluruhan.

Cara –cara tradisional mampu menghilangkan lingkaran hitam tersebut. Dengan menggunakan buah-buahan misalnya, yang dikompres dibawah mata sebut saja buah tomat segar, ketimun atau kantung teh yang telah digunakan. Pastikan kantung teh yang diganakan sudah diperas dengan baik, sehaingga tidak ada iar yang menetes. Serta sudah dingin. Hal ini bias dilakukan berkala hingga memberikan kesegaran pada mata.
Tentu saja tidur yang cukup –sekitar 8 jam sehari- sangat dibutuhkan untuk mengatasi hal tersebut.tidak hanya membantu menghilangkan lingkaran dibawah mata. Hal ini juga memberikan kesegaran maklsimal dari tubuh yang terpancar melaui mata.
Lingkaran hitam dibawah mata juga bias disebabkan pola makan atau diet tidak seimbang.padahal nutrisi dan gizi sangat dibutuhkan demi kesehatan.pola makan yang seimbang ini juga harus diimbangi mengkonsumsi air putih minimal 8liter sehari. Takaran air ini dipercaya mampu membantu membuang racun dalam tubuh.

mengetahui lebih jauh tentang penyakit stroke dan penanganannya secara medis

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
berhentinya suplai darah ke bagian otak ( bruner dan suddarth)
Stroke adalah gangguan yang mempengaruhi aliran darah ke
otak ( lewis)
Srtoke juga merupakan suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. stroke juga bisa menyerang siapa saja termasuk anak-anak.

Berikut adalah Jenis-jenis Stoke :

1. Stroke Iskemik, terjadi ketika aliran darah ke otak terhenti karena adanya bekuan darah yang menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.

2. Stroke Hemorragik, ketika pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal dan menjalar ke bagian otak serta merusaknya.

Faktor resiko stroke :
1. faktor Usia
2. Mereka yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak dan narkoba juga berresiko terkena stroke
3. faktor keturunan. faktor keturunan tidak hanya meyerang usia lanjut tapi juga bisa menyerang usia yang relatif muda bahkan anak-anak

Gejala-gejala Stroke:

1. Kelemahan atau kelumpuhan bagian tubuh
2. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
3. Panglihatan ganda
4. Pusing
5. Bicara tidak jelas (rero)
6. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
7. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
8. Pergerakan yang tidak biasa
9. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
10. Ketidakseimbangan dan terjatuh
11. Pingsan

Tanda-tanda gejala :

1. Muncul tanda-tanda kehilangan rasa atau kelemahan, terutama pada separuh badan
2. Merasa bingung, sulit bacara pada lawan bicara
3. Kesulitan melihat pada sebelah mata atau keduanya
4. Tiba-tiba kesulitan berbicara dan kehilngan keseimbangan
5. Sakit kepala yang amat sangat tanpa di katahui apa penyebabnya


2. Etiologi

• Trombosis, bekuan darah di dalam pembuluh darah ke otak
• Embolisme serebral, bekuan darah atau material lain yang di bawa ka otak dari bagian tubuh yang lain
• Iskemia, penurunan aliran darah ke area otak
• Hemorragi serebral, bekuan darah yang di bawa ke oatak

Faktor penyakit dan Resiko Pencegahan

• Hipertensi, merupakan faktor resiko utama
• Penyakit kardiovaskuler, berasal dari jantung
• Kadar hematokrik normal tinggi, yang berhubungan dengan infark serebral
• Diabetes
• Penyalahgunaan obat
• Penurunan takanan darah yang berlebihan

Manifestasi Klinis :

• Kehilangan motorik
• Kehilangan komunikasi
• Kerusakan aktivitas mental
• Disfungsi kandung kemih

Penatalaksanaan fase akut pada klien sroke

• Fase akut biasanya berlangsung 48-72 jam
• Pertahankan jalan napas
• Baringkan klien dengan posisi latera (semi telungkup), dengan kepela tempat tidur di tinggikan
• Periksa jantung, tanda-tanda gagal jantung

Asuhan Keperawatan medis

Pengkajian Keperawatan:

a. Kaji perubahan tingkat ketanggapan/kesadaran
b. Kaji kekakuan leher
c. Kaji pembukaan mata, ukuran dan reaksi pupil
d. Kaji suhu dan kelembaban kulit
e. Kaji frekuensi nadi dan pernafasan dan gas darah
f. Kaji kemampuan untuk berbicara
g. Kaji intake dan output cairan per 24 jam

keluhan yang sering dilontarkan penderita stroke

1. Klien mangatakan kaki dan tangan kiri saya tidak biasa digerakkan
2. Kaki dan tangan kiri saya mati rasa, Klien manggunakan kursi roda
3. Tidak ada kontraksi otot pada kaki dan tangan kiri Kerusakan mobilitas fisik
Klien mengatakan saya tidak bisa mandi sendiri
4. Badan saya terasa lengket dan gatal Klien kurang rapi
5. Rambut klien kurang bersih Kurang perawatan diri
6. Klien mengatakan saya lupa apa yang terjadi
7. Saya sering lupa minum
8. Klien sulit mengikuti insrtuksi perawat
9. Klien tampak bingung Perubahan proses fikir Saya sulit untuk berbicara
10. Lidah saya selalu kaku, Ucapan klien terbata-bata
11. Kerusakan komunikasi verbal Saya merasa nyeri pada bahu Saya sulit menggerakkan bahu kiri, Klien tamapk meringis
12. Klien memegang bahu kirinya Gangguan rasa nyaman; nyeri
Klien mengatakan saya merasa kesepian
13. Saya merasa kurang di perhatikan. Klien tidak di temani keluarga Klien tampak sedih Perubahan proses/hubungan keluarga

Diagnosis Keperawatan Utama Dari Rencana Keperawatan :

1.Kerusakan mobilitas fisik berhububungan dengan hemiperesis atau kehilangan keseimbangan dan koordinasi serta cedera otak.

Intervensi:

• Pertahankan agar klien tetap berbaring datar di tempat tidur
• Tinggikan lengan yang sakit untuk mencegah edema
• Ubah posisi tiap 2 jam sekali


2.Kurang perawatan diri berhubungan dengan akibat stroke

Intervinsi:

• Dorong klien dalam higyne personal
• Beri dorongan untuk menjalankan aktivitas perawatan diri pada sisi yang tidak sakit
• Pastikan klien tidak melalaikan sisi tubuh yang sakit

3. Perubahan prosaes fikir nerhubungan dengan keruasakan otak, kebingungan dan ketidakmampuan untuk mengikuti instruksi

Intervensi:

• Bentuk program pelatihan untuk pencapaian imajinasi
• Berikan sikap percaya dan penuh harapan

4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungsn dengan kerusakan otak

Intervensi:

• Berikan dukungan moral
• Ciptakan komunikasi
• Pertahankan perhatian klien, berbicara perlahan

5. Gangguan rsa nyaman: nyeri

Intervensi:

• Ajarkan klien untuk latihan napas dalam terutama dapa sisi yang sakit
• Berikan tindakan mobilisasi pada sisi yang sakit



6. Perubahan proses hubungan keluarga berhubungan dengan kebosanan memberi asuahan

Intervensi:

• Berikan konseling dan dukungan pada klien dan keluarga
• Jelaskan pada keluarga bahwa kelebihan emosional akan mengalami perbaikan seiring waktu
• Jalaskan pada keluarga tantang pentingm\nya support sistem pada klien

Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga saat ini di kategorikan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan,disamping sebagai penyebab kecatatan jangka panjang nomor satu d dunia.
Secara umum stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik(80% kasus stroke) yang terdiri dari embol iekstrakranial(25%) dan trembosis intracranial (75%) serta stroke hemoragik (20% kasus stroke) yang terdiri dari pendarahan intraselebral dan pendarahan subarakronoid.

Stroke Iskemik Fase Akut
(kesimpulan) Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga saat ini dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, disamping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia.

Insiden stroke mencapai 0.5 per 1000 pada usia 40 tahun, dan meningkat menjadi 70 per 1000 pada usia 70 tahun. Angka kematian stroke mencapai 20% pada 3 hari pertama dan 25% pada tahun pertama. Lebih dari 40% penderita tidak dapat diharapkan untuk mandiri dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi tidak dapat berjalan secara mandiri. Selain menghilangkan produktifitas kerja, stroke juga membutuhkan biaya perawatan yang tinggi. Stroke dapat mengenai semua kelompok umur, terutama pada kelompok usia lanjut.

Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik (80% kasus stroke) yang terdiri dari emboli ekstrakranial (25%) dan trombosis intrakranial (75%), serta stroke hemoragik (20% kasus stroke) yang terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

Trombo-emboli akan menyebabkan gangguan pada aliran darah ke otak, sehingga otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa. Keadaan ini akan menyebabkan otak menjadi iskemik sampai dengan infark. Pada keadaan iskemik, terutama saat reperfusi atau reoksigenasi akan terjadi peningkatan pembentukan radikal bebas.

Radikal bebas akan mengakibatkan kematian sel. Hal ini dapat dinetralisir dengan pemberian antioksidan. Asam askorbat merupakan vitamin yang larut dalam air. Sebagai antioksidan eksogen, asam askorbat merupakan antioksidan yang memiliki sifat istimewa karena setelah bereaksi terhadap radikal bebas dengan mengoksidasi satu elektronnya, ia akan menjadi radikal yang bersifat kurang reaktif. Peran tersebut antara lain tampak dalam proses oksidasi radikal tokoferol menjadi tokoferol. Selain itu asam askorbat juga dapat mereduksi inisiasi ROS, dalam hal ini radikal hidroksil (OH-), sehingga kelanjutan peroksidasi lipid dapat dihambat. Asam askorbat sebagai antioksidan juga dapat mencegah pembentukan nitrosamin, sehingga proses pembentukan spesies nitrogen reaktif dapat dicegah. Asam askorbat dapat diberikan peroral maupun parenteral (injeksi), namun berdasarkan The Recommended Dietary Allowance (RDA), bioavailabilitas asam askorbat secara lengkap tercapai pada dosis 200 mg/hari melalui pemberian intravena. Hingga saat ini titik tangkap asam askorbat di otak belum diketahui dengan pasti, namun demikian dari penelitian yang telah dilakukan, diduga titik tangkap asam askorbat terletak di sel endotelial.

DEFINISI

Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Termasuk disini adalah perdarahan sub araknoid (PSA), perdarahan intra serebral (PIS) dan infark serebral. Yang tidak termasuk dalam definisi stroke menurut WHO adalah gangguan peredaran darah otak sepintas (TIA), tumor atau stroke sekunder yang disebabkan oleh trauma.

KLASIFIKASI

Banyak klasifikasi yang telah dibuat untuk memudahkan penggolongan penyakit pembuluh darah otak. Menurut modifikasi Marshall, stroke dapat diklasifikasikan menjadi:

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke Iskemik: (a) Transient Ischemic Attack (TIA). (b) Trombosis serebri. (c) Emboli serebri.
2. Stroke Hemoragik: (a) Perdarahan intra serebral. (b) Perdarahan subarahnoid.
Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:
1. Trancient Ischemic Attack (TIA).
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
3. Stroke in evolution atau progressing stroke.
4. Completed stroke.
Berdasarkan sistem pembuluh darah:
1. Sistem karotis.
2. Sistem vertebro-basilar.
Berdasarkan sindroma klinis yang berhubungan dengan lokasi lesi otak, Bamford dkk mengemukakan klasifikasi stroke menjadi 4 subtipe:
1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI).
2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI).
3. Posterior Circulation Infarct (POCI).
4. Lacunar infarct (LACI).
INSIDEN

Insiden stroke mencapai 0.5 per 1000 pada usia 40 tahun, dan meningkat menjadi 70 per 1000 pada usia 70 tahun. Angka kematian stroke mencapai 20% pada 3 hari pertama dan 25% pada tahun pertama.

Dalam pola kematian penderita rawat inap di rumah sakit Jawa Tengah tahun 1991, stroke menduduki urutan pertama (12,52%), sedangkan untuk penyakit jantung menempati urutan kedua (11,02%). Dari data penderita jantung dan pembuluh darah di RSUP Dr Kariadi tahun 1976-1986, angka infark miokard akut dan stroke meningkat sebesar 2,5 kali.

FAKTOR RISIKO

Yang dimaksud dengan faktor risiko adalah faktor-faktor atau keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor risiko ini dikelompokkan menjadi:

Faktor Risiko Konvensional:
1. Tidak dapat dirubah: (a) Riwayat orang tua atau saudara yang pernah mengalami atau meninggal karena stroke pada usia muda. (b) Jenis kelamin (laki-laki lebih berisiko dibanding wanita).
2. Dapat dirubah: (a) Kadar lemak atau kolesterol dalam darah. (b) Tekanan darah tinggi. (c) Perokok. (d) kencing manis. (e) Obesitas. (f) Aktifitas fisik kurang. (g) Stress.
Faktor Risiko Generasi Baru:
1. Defisiensi estrogen.
2. Homosistein tinggi.
3. Plasma fibrinogen.
4. Faktor VII.
5. Tissue plasminogen activator (t-PA).
6. D-Dimer.
7. Lipoprotein (a).
8. C-reactive protein (CRP), yang terjadi saat inflamasi.
9. Chlamydia pneumonia (infeksi).
10. Virus herpes atau sitomegalovirus, helicobacter pylori.
11. Setiap infeksi yang meningkatkan heat shock protein (HSP).
12. Genetik atau bawaan (ACE polymorphisms, Human leucocyte antigen/HLA-DR, class II genotype) sebagai genetic markers aterosklerosis.
PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100gram/otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400gram (±2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah ±800ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen ±3,5ml/100gr/otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25ml/100gr/otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidasinya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenosin Trifosfat (ATP)/mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol ATP/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron-neuron otak ini digunakan untuk keperluan:
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium intraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neuronal yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran.

Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neuronal dan depolarisasi. Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan Nitric Oxide Syntase (NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida.

Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu:
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak.
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.
Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak

Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai dengan infark.

Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik) dan “penumbra” (terletak disekeliling ischemic core). Pada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding sel beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis (sitolisis). Sedangkan di daerah sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini disebut sebagai daerah “penumbra iskemik”. Bila proses tersebut berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel, dikenal sebagai kematian sel terprogram.

Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai “window therapy” (jendela terapi), yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Secara makroskopik, daerah penumbra iskemik yang pucat akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian luarnya, yaitu daerah “luxury perfusion”, sebagai kompensasi mekanisme sistem kolateral untuk mengatasi keadaan iskemik.

Perubahan fisiologis yang terjadi pada stroke iskemik tergantung dari seberapa besar berkurangnya aliran darah otak (ADO):
1. ADO berkurang hingga 20-30% (<50-55ml/100gr/otak/menit). Otak akan menghambat sintesa protein.
2. ADO berkurang hingga 50% (35ml/100gr/otak/menit). Otak masih mampu beradaptasi dengan mengaktivasi glikolisis anaerob serta peningkatan konsentrasi laktat yang selanjutnya akan berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik.
3. ADO hanya 30% dari nilai normal (20ml/100gr/otak/menit). Produksi ATP akan berkurang, terjadi defisit energi dan gangguan transport aktif ion dan ketidakstabilan membran sel serta neurotransmiter eksitatorik. Pada keadaan ini sel-sel otak tidak dapat berfungsi secara normal karena otak dalam keadaan iskemik akibat kekurangan oksigen, sehingga akan terjadi penekanan aktifitas neuronal tanpa perubahan struktural sel.
4. ADO hanya 20% dari nilai normal (10-15ml/100gr/otak/menit). Pada keadaan ini sel-sel saraf otak akan kehilangan gradien ion, selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran.
Pada 3 jam permulaan iskemik akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium di substansi kelabu. Setelah 12-48 jam terjadi kenaikan kadar air dan natrium yang progresif pada substansi putih, sehingga memperberat edema otak dan meningkatkan tekanan intra kranial.

Ambang kegagalan fungsi sel saraf ialah bila aliran darah otak menurun sampai kurang dari 10ml/100gr/otak/menit. Pada tingkat ini terjadi kerusakan yang bersifat menetap dalam waktu 6-8 menit, sehingga akan mengakibatkan kematian sel otak. Daerah ini dikenal sebagai ischemic core.

Perubahan Kimiawi Sel Otak
1. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel. Otak hanya dapat bertahan tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja.
2. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr/otak/menit akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak.
3. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.
Integritas struktur endotelium pembuluh darah otak tidak terlalu tergantung pada metabolisme. Endotelium tersebut bertahan dalam keadaan hipoksia dan iskemia lebih lama daripada sel-sel jaringan otak. Neuron tidak dapat hidup bila ia kekurangan oksigen selama 6-8 menit. Sel glia dapat bertahan sedikit lebih lama. Sebaliknya endotelium darah otak dapat bertahan jauh lebih lama daripada sel-sel glia.

Desintegrasi sel-sel endotelium pembuluh darah otak dimulai setelah terjadi nekrosis neuron dan glia. Selama masa iskemik otak berlangsung neuron serta sel glia berdegenerasi. Sehubungan dengan itu pH otak menurun, adenosin dan mungkin prostaglandin diproduksi. Oleh sebab itu pembuluh darah otak berdilatasi dan autoregulasinya lenyap. Keadaan ini menimbulkan edema yang mencapai puncaknya dalam 1 sampai 3 hari. Karena keadaan tersebut sawar darah otak tidak berfungsi lagi.

INFLAMASI

Berbagai bukti menunjukkan bahwa pada stroke iskemik akut terjadi proses inflamasi. Bukti tersebut antara lain ialah didapatkannya banyak netrofil pada jaringan yang iskemik.

Inflamasi seluler dimulai dengan adanya iskemik pada endotel mikrovaskuler. Netrofil merupakan partisipan awal dari respon mikrovaskuler otak pada iskemik otak fokal, yang dengan cepat memasuki jaringan otak didaerah iskemik, diikuti oleh invasi monosit. Awal pergerakan dari sel-sel radang luar otak kedalam jaringan sistem saraf pusat ini memerlukan reseptor adesi lekosit P-selektin, Intracellular Cell Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) dan E-selektin pada endotel mikrovaskuler, dan counter-receptor (seperti 2 integrin CD18) pada lekosit, yang harus muncul secara cepat. Transmigrasi netrofil kedalam jaringan yang iskemik terjadi pada venula pasca kapiler.

Hampir seluruh sel dalam otak, termasuk sel endotel, makrofag perivaskuler, mikroglia, astrosit, dan neuron dapat menghasilkan interleukin-1ß (IL-1ß) dan Tumor Necrosis Factor ά (TNFα). Bertemunya sel endotel dengan kedua sitokin tadi memicu pengeluaran ICAM-1 dan E-selektin. Sementara itu, IL-1ß dan TNFα dapat langsung mematikan sel, utamanya bila sintesis protein terhambat, seperti pada keadaan neuron yang telah mengalami iskemik ringan.

Sitokin merupakan substansi protein imunoregulatorik yang disekresi oleh sel dari sistim imun. Karena semua sitokin merupakan protein atau glikoprotein sedangkan membran plasma dari sel eukariota tidak permeabel terhadap makromolekul demikian, maka sitokin tidak dapat langsung memasuki sel target. Karena itu pengaruh sitokin terhadap fungsi sel harus dilakukan melalui interaksi dengan struktur diluar membran plasma (disebut reseptor).

Pada umumnya, reseptor sitokin terdiri dari 3 bagian: pertama (extraseluler) menyediakan tempat pengikatan sitokin dan memberikan spesifisitas untuk ikatan tertentu. Bagian kedua (transmembran) merupakan dua lapisan fosfolipid dari membran plasma. Sedang bagian ketiga (intraseluler) memiliki aktifitas enzimatik atau mengikat molekul lain. Sinyal yang berada didalam sel adalah sebagai respon terhadap ikatan sitokin.

Sitokin adalah mediator peptida yang memodulasi berbagai fungsi seluler melalui rangkaian otokrin, parakrin, dan endokrin. Kemajuan yang pesat dalam riset neuroimunologi telah dicapai, dan salah satu diantaranya adalah penemuan bahwa beberapa sitokin dihasilkan dalam kerusakan otak akut. Kejadian seluler setelah kerusakan otak, khas ditandai dengan invasi lekosit dan aktivasi glia.

Pada stroke iskemik akut umumnya didapati peningkatan sitokin pro-inflamatorik seperti IL-1ß dan TNFα, sedangkan sitokin anti-inflamatorik tidak berubah seperti IL-4 atau justru malah menurun seperti TGFß1.

Adanya ICAM-1 immunoreactivity (IR) pada endotel dan CD181R pada lekosit yang harus melekat pada endotel, dapat ditunjukan pada iskemik sepintas fokal pada binatang model tikus. Ekspresi dari ICAM-1IR pada kapiler dari kortek yang iskemik dan daerah penumbra ini meningkat dari jam ke 3 sampai 24 jam setelah reperfusi atau reoksigenasi. Adanya infiltrasi lekosit yang tampak pada daerah iskemik dari jam ke 12 sampai 24 setelah reperfusi, menunjukkan bahwa ekspresi molekul adesi pada sel endotel mendahului infiltrasi lekosit.

Migrasi dari lekosit diduga diarahkan oleh gradien atraktan larut transendotel. Produk dari aktivasi komponen dan metabolit arakidonat merupakan kemoatraktan yang telah banyak dikenal. Akhir-akhir ini diidentifikasi suatu faktor kemotaktik lekosit yang kuat, yaitu sitokin kemotaktik atau kemokin. Kemokin, dimana salah satu anggotanya yang terkenal adalah IL-8, utamanya aktif terhadap netrofil. Lebih lanjut ditemukan atraktan kimia terhadap netrofil yang diinduksi sitokin (CINC) yang juga suatu kemokin C-X-C, mungkin merupakan kemoatraktan utama yang bertanggung jawab terhadap rekruitmen netrofil. IL-8 dan CINC dihasilkan oleh sel endotel dan/atau lekosit, sebagai respon terhadap sitokin TNFά dan IL-1ß. Efek dari lekosit dalam patogenesis kerusakan iskemik otak adalah:
1. Penurunan aliran darah otak dengan plugging atau pelepasan mediator vaso-konstriktif seperti endothelin.
2. Eksaserbasi kerusakan sawar darah otak atau parenkim, melalui pelepasan enzim hidrolitik, produksi superoksida dan peroksidasi lipid.
Mikroglia selain sebagai makrofag otak, juga merupakan sumber sitokin yang utama di otak. Dengan adanya stressor iskemik, mikroglia akan mengalami stress dan meningkatkan pengeluaran sitokin IL-1ß dan TNFα dan mungkin juga IL-6. Limfosit Th1 akan teraktivasi, sehingga akan meningkatkan sitokin tersebut. Sedangkan limfosit Th2 dan Th3 justru tertekan, sehingga ekspresi sitokin masing-masing IL-4 dan IL-10 serta TGFß akan tertekan. IL-ß, TNFα dan IL-6 merupakan sitokin pro-inflamatorik, sedangkan IL-4, IL-10 dan TGFß adalah sitokin anti-inflamatorik. Selanjutnya sitokin anti-inflamatorik akan menekan ekspresi IL-8, sedangkan sitokin pro-inflamatorik akan memicu ekspresi IL-8 oleh mikroglia, yang memiliki kerja sebagai kemoatraktan terhadap netrofil.

PROGNOSIS STROKE

Seluruh kasus fatal pasien dengan stroke iskemik pertama kali adalah sekitar 10% pada 30 hari, 20% pada 6 bulan dan 25% pada 1 tahun. Kelompok usia dewasa muda kurang dari 45 tahun memiliki prognosis yang lebih baik dibanding dengan seluruh kasus fatal, yaitu 2% pada 30 hari. Seluruh risiko stroke ulang pada dua tahun pertama setelah menderita stroke iskemik pertama kali, bervariasi pada studi yang berbeda dari sekitar 4% sampai 14%.

Kematian yang diakibatkan langsung oleh stroke biasanya terjadi pada minggu-minggu pertama pasca awitan. 35% kematian terjadi pada 10 hari pertama masuk rumah sakit. Pada fase akut kematian oleh karena stroke terutama disebabkan oleh terjadinya herniasi transtorial akibat meningkatnya tekanan intrakranial.

Kebanyakan pasien mengalami perbaikan fungsi neurologis setelah stroke iskemik akut, tetapi pemahaman dalam perjalanan waktu dan tingkat perjalanannya masih terbatas. Dari berbagai penelitian didapatkan bahwa perbaikan status fungsional tampak nyata pada 3 bulan pertama dan mencapai tingkat maksimal dalam 6 bulan pasca stroke akut dan hanya sedikit perubahan yang terjadi setelah interval waktu ini. Dikatakan pada penelitian terdahulu bahwa reorganisasi fungsi neurologis terjadi dalam 3-6 bulan pasca stroke dan perubahan diluar waktu itu adalah tidak berarti.

Rabu, 04 Agustus 2010

Memcegah flu saat musim flu datang

Dengus. Tersedu-sedu. Bersin. Terkena pilek atau flu (influenza) tidak bakal menyenangkan atau sehat. Kita terasa sakit dan harus tidak menghadiri sekolah, tempat kerja dan hal-hal lain yang penting. Kabar buruk adalah bahwa tidak ada perawatan untuk menyembuhkan pilek atau flu. Kabar baik adalah bahwa ada banyak hal yang dapat kita lakukan untuk mencegah dari jatuh sakit. Ikutilah petuah sederhana berikut untuk tetap sehat sepanjang tahun.

- Tutup mulut sewaktu batuk. Tutup mulut dan hidung Anda sewaktu Anda bersin atau batuk. Gunakan tisu, kemudian buang tisu tersebut, atau bersin pada lengan Anda.

- Cuci tangan Anda.
Mencuci tangan merupakan cara nomor satu untuk mencegah dari menularkan penyakit. Cuci dengan sabun dan air atau gunakan pembersih tangan dengan alkohol. Ingat, mencuci tangan
menyelamatkan nyawa!

- Tinggal di rumah ketika Anda sedang sakit. Jika Anda jatuh sakit, jangan ditularkan kepada orang lain. Hindari dari berada dekat dengan orang lain. Jika bisa,

- tinggal di rumah dan jangan ke sekolah dan tempat kerja, atau melakukan tugas ketika Anda sedang sakit. Juga, jika Anda merawat diri Anda, Anda akan sembuh dengan lebih cepat.

- Dapatkan imunisasi flu Anda. Cara terbaik untuk mencegah flu adalah mendapatkan
imunisasi flu setiap tahun. Bulan Oktober atau November merupakan waktu terbaik untuk mendapatkan suntikan flu, tetapi Anda masih dapat menerima suntikan pada bulan
Desember atau kemudiannya.